Аллергодерматозы и аллергия - современные представления.
Аллергия является патологической формой реагирования иммунной системы, в результате которой происходит повреждение собственных клеток и тканей организма. В реализации аллергического ответа при кожных заболеваниях большое значение придается реагиновым реакциям и нарушениям в клеточно опосредованном звене иммунитета.
Согласно современным представлениям, описанным в публикации в Русском медицинском журнале, основополагающим патогенетическим механизмом аллергодерматозов является наличие системного аллергического воспаления с активным проявлением на коже. Аллергия является патологической формой реагирования иммунной системы, в результате которой происходит повреждение собственных клеток и тканей организма. В реализации аллергического ответа при кожных заболеваниях большое значение придается реагиновым реакциям и нарушениям в клеточно опосредованном звене иммунитета. При атопических состояниях аллергические проявления характеризуются врожденной повышенной чувствительностью ко многим фактором окружающей среды и способностью к образованию реагиновых (IgE) антител.
В основе атопии - наследственной формы аллергии лежит запрограммированность иммунного ответа на аллерген, который характеризуется стимуляцией Th2-популяции лимфоцитов, гиперпродукцией аллергенспецифических IgE-антител, дегрануляцией тучных клеток, эозинофильной инфильтрацией, что приводит к хроническому воспалению в коже и зуду. У больных атопическим дерматитом выявляется резкое повышение общего иммуноглобулина Е, включающего в себя как антигенспецифические IgE-антитела к различным антигенам, так и молекулы IgE. В детском возрасте преобладают антигенспецифические IgE-антитела к пищевым антигенам, а в старшем возрасте - к пыльцевым, бытовым, эпидермальным, бактериальным, вирусным и грибковым аллергенам. В последнее время после открытия Th1/Th2 парадигмы Mosmann получены новые данные об иммунологических механизмах патогенеза атопического дерматита. До недавнего времени это заболевание рассматривалось только как Th2-зависимый процесс.
Однако в настоящее время доказано участие в патогенезе атопического дерматита цитокинов, продуцируемых Th1-лимфоцитами. В частности, не вызывает сомнения присутствие If-g реакций Th1-типа в патогенезе атопического дерматита. Повышенная продукция этого цитокина отмечается у 80% больных, коррелирует с тяжестью заболевания и снижается при успешном лечении. Своеобразие морфологии поражения кожи при атопическом дерматите заставляет предполагать, что при этом заболевании реализуются и другие типы реакций гиперчувствительности. Могут иметь место немедленные реакции в виде цитотоксических, иммунокомплексных, гранулоцит-IgG-опосредованных, а также замедленные, Т-клеточные. Данная форма гиперчувствительности наблюдается при многих аллергодерматозах в частности при аллергическом дерматите, экземе. В развитии гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) главную роль играют Т-лимфоциты (в основном представленные Th1 популяцией лимфоцитов), несущие на своей поверхности специфические рецепторы к антигену. При таком типе реакций иммунные Т-лимфоциты при взаимодействии с антигеном-аллергеном выделяют целый ряд провоспалительных цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО, γ-интерферон. Это приводит к инициации воспаления, выбросу биологически активных веществ (простагландинов, лейкотриенов, гистамина, триптазы), что вызывает развитие тканевых реакций воспаления: в виде расширения и повреждения сосудов, экссудации плазмы, что клинически проявляется гиперемией, отеком и зудом (ранний аллергический ответ).
Другим эффектом провоспалительных цитокинов является индукция экспрессии молекул адгезии на лейкоцитах и эндотелиальных клетках, следствием чего является приток лейкоцитов из сосудистого русла в очаг воспаления путем их трансэндотелиальной миграции. Дальнейшее продвижение и накопление иммунокомпетентных клеток в очаге воспаления контролируется хемокинами, которые продуцируются макрофагами и эндотелиальными клетками. Рекрутирование к месту аллергической реакции нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов формирует клеточный инфильтрат в очаге воспаления, что способствует дальнейшему развитию аллергического воспаления (поздний аллергический ответ). Таким образом, в аллергических реакциях IV типа участвуют Т-лимфоциты (субпопуляция Т-хелперов-Th1), макрофаги, эндотелиальные клетки и секретируемые ими цитокины (Общая аллергология Т.1. Под. ред.Г.Б.Федосеева.-Санкт-Петербург, 2001 г., с.42-382; Атопический дерматит: Руководство для врачей / Под. ред. Ю.В. Сергеева.-М.:Медицина для всех.2002.-183с.). (Белоусова Т.А. Аллергодерматозы - болезни современной цивилизации. РМЖ, 2003, Том 11, № 27, с. 1538-1542).
